Хроническое легочное сердце

В организме человека все органы и системы работают слаженно и находятся во взаимодействии друг с другом. Поэтому, если возникает недуг в одном органе, страдает от этого другой. При хронически протекающей патологии легких, изменения развиваются и в работе сердца. Формируется хроническое легочное сердце (ХЛС).

1Как взаимосвязаны главные органы в организме?

Круги кровообращения человека

Круги кровообращения человека

Два важнейших человеческих органа — легкие и сердце, находятся в непосредственной близости друг к другу и в непрерывном взаимодействии. Объединяет их малый круг кровообращения. Берет начало малый круг от важного сосуда — легочной артерии, которая выходит из правого желудочка. Темная, насыщенная СО2 и вредными продуктами распада, кровь попадает в легкие по разветвляющимся артериям, артериолам и самым маленьким капиллярам. В капиллярах происходит насыщение крови О2, она становится алой, артериальной. Капилляры собираются в легочные венулы и более крупные вены, выходят из легких и впадают в левое предсердие. В данной кардиальной камере замыкается малый круг. Легкие посредством системы кровообращения насыщают кислородом весь организм.

2Почему происходит развитие заболевания?

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Если случаются проблемы со стороны легочной системы, то правые отделы сердца тоже откликаются на них нарушением сердечной работы, изменением структуры. При длительном хроническом течении патологии, влияющей на функционирование и работу легких, формируется хроническое легочное сердце. Причин для возникновения такого заболевания несколько. Выделяют три основных блока патологических состояний, вызывающих развитие ХЛС.

Блок №1 — патология легочной ткани:

  • бронхиальная астма,
  • обструкция бронхиального дерева с длительным хроническим течением,
  • пневмосклероз,
  • пневмокониоз,
  • бронхоэктазы,
  • эмфизема легких.

Сколиоз

Сколиоз

Блок № 2 — грудной:

  • деформации, травмы грудной клетки, кифозы, тяжелые сколиозы,
  • нервно-мышечные заболевания (полиомиелит),
  • диафрагмальный парез,
  • синдром Пиквика.

Блок № 3-сосудистый:

  • тромбоэмболии некрупных сосудов, с тенденцией к повторению,
  • васкулиты,
  • аневризма аорты,
  • опухоли средостения со сдавлением крупнейших сосудов.

В большинстве процентов случаев (от 70 до 85%) встречается бронхолегочная форма заболевания, при которых виновниками «дел сердечных» становятся заболевания легких. Реже причинами развития ХЛС становятся поражения сосудов (васкулярная форма), или поражения позвоночника и грудной клетки (торакодиафрагмальная форма).

3Механизмы формирования болезни

Стадии сужения просвета легочной артерии

Стадии сужения просвета легочной артерии

При формировании ХЛС происходит целый каскад изменений, вначале функционального, а затем и органического характера, результатом которых становится увеличение и дилатация правых отделов сердца. Примечательно, что развивающиеся функциональные изменения поддаются коррекции и устранению при обнаружении их на ранних стадиях, органические же — нет.

К функциональным каскадным механизмам относят:

  1. Сужение мелких ветвей легочной артерии. Спазм артериол и капилляров возникает в ответ на уменьшение содержания О2 в альвеолах, на гипоксию. Из-за чрезмерного спазма капилляров и сосудов более крупного калибра движение по ним крови встречает сопротивление — повышается давление в легочной артерии.
  2. Повышение выделения активных веществ. При нарастании кислородного голодания в легочной ткани, выделяется ряд специфических веществ, имеющих биологическую активность — гистамин, серотонин. Эти вещества вызывают еще больший сосудистый спазм и повышают легочное давление.
  3. Недостаточное выделение расширяющих сосуды веществ. Простациклин и оксид азота в норме оказывают на сосуды расширяющее или дилатирующее действие. Но при имеющиеся вазоспазме эндотелий сосудов начинает вырабатывать меньше веществ, ответственных за сосудистое расширение.

    Повышение тягучести крови

    Повышение тягучести крови

  4. Повышение давления внутригрудного. При бронхолегочных заболеваниях, особенно имеющих затяжное, длительное течение, происходит данный процесс. Этому способствует частый надсадный кашель, характерный для данных состояний.
  5. Повышение тягучести крови. Из-за кислородного «голода» повышается выработка эритроцитов, возрастает вязкость крови, развивается склонность к гиперкоагуляции и повышенному тромбообразованию. Микротромбы закупоривают просвет капилляров и мелких сосудов, способствуя еще большему нарастанию внутрилегочного давления.
  6. Часто возникающие инфекции бронхолегочного дерева. Обострения заболеваний легких, персистирующие инфекции усугубляют дефицит кислорода и способствуют спазму сосудов системы малого круга. Также они создают интоксикацию организма, последствия которой негативно сказываются на сердечной мышцы с развитием миокардиодистрофии.

В результате вышеописанных изменений общая площадь капилляров легких значительно уменьшается, развиваются анатомические кардиальные изменения в виде гипертрофии и расширения правых отделов сердца, расширения ствола легочного диаметре, утолщение ее стенки. Уже при сокращении площади капилляров, оплетающих ткань легких, на 15% появляется яркая клиника хронического легочного сердца.

4Клиническая симптоматика хронического легочного сердца

Одышка

Одышка

Часто встречающимися симптомами ХЛР являются те, которые указывают на развитие дыхательной недостаточности:

  • Одышка, возникающая при физической активности, а при значительной степени легочной гипертензии, даже в покое. Уменьшают симптомы одышки использование бронхолитических препаратов и ингаляции О2.
  • Слабость,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Боли в области сердца. Болезненные кардиальные ощущения развиваются из-за недостатка кислорода и рефлекторного спазма питающих сердце сосудов. Боли могут носить временный, колющий характер, а могут становиться постоянными, давящими.
  • Сухой, навязчивый надсадный кашель с кровяными прожилками.
  • Разлитая синюшность кожных покровов, или цвет кожи с сероватым оттенком,
  • Постоянные головные боли, сонливость, повышенная утомляемость. Данные симптомы обусловлены хронической нехваткой кислорода и повышенным содержанием СО2 в организме.

Прогрессирующая одышка

Прогрессирующая одышка

О прогрессировании состояния и декомпенсации хронического легочного сердца укажут следующие симптомы:

  • посинение дистальных частей конечностей,
  • прогрессирующая одышка из-за которой пациент вынужден принимать полусидящее положение с наклоненной вперед грудной клеткой,
  • набухание вен шеи,
  • увеличение печени и ее болезненность,
  • развитие отеков.

При наличии отеков и болезненности печени процесс свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.

5Методы диагностики ХЛС

Эхокардиография сердца

Эхокардиография сердца

При осмотре пациента с подозрением на хроническое легочное сердце, врач обратит внимание на расширение правой кардиальной границы, а также смещение левой границы. Это можно определить, владея методом перкуссии. Тоны сердца будут лучше выслушиваться в области эпигастрия. Может быть слышен шум в области грудинного отростка, нарастающий при вдохе. Признаками высокого давления в малом круге станет акцент 2 тона над легочной артерией, венозная сеть на коже в области грудины.

Подтвердить диагноз помогают инструментальные методы:

  1. ЭКГ. ЭКГ-подтверждением ХЛС станут признаки, указывающие на увеличение правых кардиальных отделов, гипертрофии сердечной мышцы правого желудочка.
  2. Эхокардиография. Наиболее точный метод, позволяющий визуализировать правые отделы, выявить признаки легочной гипертензии, оценить состояние сосудов и сердечной мышцы.
  3. Рентген ОГК. Признаками хронического легочного сердца на рентгенологическом снимке станут:
    • увеличение тени правых отделов,
    • выбухание контура легочной артерии.
  4. Спирография. При измерении функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения, указывающие на признаки дыхательной недостаточности.

6Лабораторные изменения

Общеклинические анализы

Общеклинические анализы

Постановка диагноза хронического легочного сердца не обходится без проведения рутинных общеклинических анализов. Для хронического легочного сердца могут быть характерны следующие изменения лабораторных показателей:

  • увеличение Er крови,
  • высокий уровень Hb относительно нормы,
  • высокое количество лейкоцитов,
  • ускорение СОЭ,
  • повышенная свертываемость крови.

7Как лечить хроническое легочное сердце?

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия

Поскольку нарушения в структуре и работе сердца развиваются на фоне легочной патологии, прежде всего необходимо устранить причинный фактор — лечить заболевание, от которого ХЛС сформировалось. Если причиной служат обструктивные заболевания — адекватная бронходилатирующая терапия, применение гормонов по показаниям Если нарушения в легких обусловлены хроническим бактериальным воспалением — применение антибиотиков, к которым чувствительна патогенная флора. Хронические процессы в легких необходимо перевести в состояние ремиссии и проводить профилактику их обострения.

Для устранения проявление дыхательной и сердечной недостаточности применяют кислородотерапию, эуфиллин, нитраты по показаниям.

Во избежание тромбозов при повышенной свертываемости крови и гиперкоагуляции назначают антиагреганты или антикоагулянты.

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин) прекрасно снижают сопротивление сосудов легких, тем самым снижая давление в малом круге. Эта группа препаратов успешно применяется при лечении хронического легочного сердца. Поддержать внутренний «мотор» помогают метаболические препараты: триметазидин, предуктал. Если у пациента с хроническим легочным сердцем имеет тенденция к отечному синдрому, ему назначают диуретики, под контролем электролитного состояния крови.

Рейтинг:
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Нет голосов)
Loading...
Соцсети:
Добавить комментарий
Войти с помощью: 
*